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　　中國科學技術大學周榮斌研究組、田志剛研究組與北京蛋白質(zhì)組中心丁琛研究組合作，在NLRP3炎癥小體調(diào)控機制研究方面取得重要突破，發(fā)現(xiàn)神經(jīng)元分泌的化學物質(zhì)多巴胺可以通過抑制NLRP3炎癥小體，緩解神經(jīng)炎癥和系統(tǒng)炎癥。該項研究成果日前在國際頂級學術期刊《細胞》上發(fā)表。
　　炎癥小體是一種由細胞漿內(nèi)天然免疫識別受體參與組裝的多蛋白復合物，能夠介導IL-1等多種炎癥介質(zhì)的產(chǎn)生，對炎癥反應的發(fā)生至關重要，并參與腫瘤、神經(jīng)退行性疾病、代謝性疾病等多種人類炎癥相關重大疾病的發(fā)生發(fā)展。
　　由于炎癥小體在炎癥性疾病發(fā)生中的關鍵作用，其活化必然受到機體嚴格的調(diào)控，但是炎癥小體活化的調(diào)控機制并不清楚。在該項工作中，研究人員發(fā)現(xiàn)多巴胺可以很好地抑制巨噬細胞中NLRP3炎癥小體的活化，從而抑制炎癥因子的分泌。進一步研究發(fā)現(xiàn)，多巴胺可以作用于其受體蛋白DRD1誘導NLRP3炎癥小體的降解。最后，研究者還發(fā)現(xiàn)，多巴胺可以通過對NLRP3炎癥小體的抑制，緩解神經(jīng)炎癥導致的多巴胺神經(jīng)元損傷以及外周炎癥導致的腹腔炎。
　　該項工作不僅發(fā)現(xiàn)了一種NLRP3炎癥小體的內(nèi)源性調(diào)控機制，還提示可以通過設計靶向DRD1的藥物用于治療一些NLRP3炎癥小體相關的疾病，比如Ⅱ型糖尿病、關節(jié)炎等。
（原載于《科技日報》 2015-02-08 01版）