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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關鍵核心技術，努力搶占科技制高點，為把我國建設成為世界科技強國作出新的更大的貢獻。

——習近平總書記在致中國科學院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經濟主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現科學技術跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設國際一流科研機構。

——中國科學院辦院方針

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研究揭示miR165/6調控擬南芥花藥結構的分子機制

2019-07-02 分子植物科學卓越創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所

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語音播報

　　6月27日，國際學術期刊Plant Physiology 在線發(fā)表了中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所何玉科研究組題為microRNA166 monitors SPOROCYTELESS/NOZZLE (SPL/NZZ) for building of the anther internal boundary 的研究論文。

　　雄蕊（stamen）是開花植物重要的生殖器官之一，由頂端的花藥（anther）和基部的花絲（filament）組成。許多基因參與對花藥發(fā)育的調控，它們之間相互協調、相互制約，形成了一個復雜而有序的基因網絡調控花藥形成、小孢子囊發(fā)育、花粉形成、花粉開裂等生物學過程。在諸多參與花藥發(fā)育的基因中，SPOROCYTELESS/NOZZLE（SPL/NZZ）是調控小孢子囊早期發(fā)育的中樞因子，參與孢原細胞的早期增殖和分化過程；WUSCHEL（WUS）被報道調控花藥開裂和隔膜細胞發(fā)育的基因。

　　何玉科研究組發(fā)現miR166g過量表達的半顯性突變體jabba-1D（jba-1D）花藥發(fā)育存在嚴重缺陷，小孢子在花藥中側軸的異位形成導致開裂區(qū)缺失以及內外側小孢子囊的融合。在花藥發(fā)育過程中，miR165/6靶基因PHB的表達重排定義了SPL/NZZ和WUS空間排布，控制了小孢子發(fā)生、內外側小孢子囊邊界和開裂區(qū)的形成。RNA原位雜交結果顯示與野生型相比，PHB的表達在jba-1D中減弱，SPL/NZZ在中側軸內外小孢子囊邊界區(qū)異位表達，而本應在中側軸表達的WUS則檢測不到任何雜交信號；相比之下，miR165/6靶基因PHB的功能獲得性突變體phb-7D中PHB表達增強，SPL/NZZ表達區(qū)域縮減；WUS表達增強，在部分花藥內側某個角落異位表達，而該角落結構出現發(fā)育受阻的現象。

　　為了進一步揭示miR165/6靶基因PHB與SPL/NZZ之間的遺傳關系，獲得了phb-7D jba-1D、phd-7D spl和 phd-7D spl-D/+雙突變體。掃描電鏡顯示phb-7D回復了jba-1D的花藥不開裂表型；半薄切片顯示phb-7D jba-1D雙突變體花藥內外側小孢子囊之間能夠形成分隔。phd-7D spl展現出與spl相似的花藥缺陷，而phd-7D spl-D/+則部分回復phb-7D的表型，表明SPL/NZZ對PHB具有遺傳上位性。凝膠阻滯實驗表明PHB直接結合SPL/NZZ的啟動子。染色質免疫共沉淀的結果證實PHB在體內可以分別與SPL/NZZ和WUS的啟動子結合。糖皮質激素誘導表達體系結果顯示PHB受誘導表達后抑制下游基因SPL/NZZ的表達，激活WUS基因的表達。因此，在花藥發(fā)育過程中miR165/6靶基因PHB分別通過調控下游基因SPL/NZZ和WUS的空間分布決定了小孢子發(fā)生、內外側小孢子囊邊界和開裂區(qū)的形成（如圖）。

　　分子植物卓越中心李曉榮和練恒為該論文的共同第一作者，何玉科為通訊作者。該研究得到科技部國家重點研發(fā)計劃和國家自然科學基金的經費資助。

　　論文鏈接

miR165/6調控花藥內外小孢子囊邊界形成的模式圖

　　6月27日，國際學術期刊Plant Physiology 在線發(fā)表了中國科學院分子植物科學卓越創(chuàng)新中心/植物生理生態(tài)研究所何玉科研究組題為microRNA166 monitors SPOROCYTELESS/NOZZLE (SPL/NZZ) for building of the anther internal boundary 的研究論文。
　　雄蕊（stamen）是開花植物重要的生殖器官之一，由頂端的花藥（anther）和基部的花絲（filament）組成。許多基因參與對花藥發(fā)育的調控，它們之間相互協調、相互制約，形成了一個復雜而有序的基因網絡調控花藥形成、小孢子囊發(fā)育、花粉形成、花粉開裂等生物學過程。在諸多參與花藥發(fā)育的基因中，SPOROCYTELESS/NOZZLE（SPL/NZZ）是調控小孢子囊早期發(fā)育的中樞因子，參與孢原細胞的早期增殖和分化過程；WUSCHEL（WUS）被報道調控花藥開裂和隔膜細胞發(fā)育的基因。
　　何玉科研究組發(fā)現miR166g過量表達的半顯性突變體jabba-1D（jba-1D）花藥發(fā)育存在嚴重缺陷，小孢子在花藥中側軸的異位形成導致開裂區(qū)缺失以及內外側小孢子囊的融合。在花藥發(fā)育過程中，miR165/6靶基因PHB的表達重排定義了SPL/NZZ和WUS空間排布，控制了小孢子發(fā)生、內外側小孢子囊邊界和開裂區(qū)的形成。RNA原位雜交結果顯示與野生型相比，PHB的表達在jba-1D中減弱，SPL/NZZ在中側軸內外小孢子囊邊界區(qū)異位表達，而本應在中側軸表達的WUS則檢測不到任何雜交信號；相比之下，miR165/6靶基因PHB的功能獲得性突變體phb-7D中PHB表達增強，SPL/NZZ表達區(qū)域縮減；WUS表達增強，在部分花藥內側某個角落異位表達，而該角落結構出現發(fā)育受阻的現象。
　　為了進一步揭示miR165/6靶基因PHB與SPL/NZZ之間的遺傳關系，獲得了phb-7D jba-1D、phd-7D spl和 phd-7D spl-D/+雙突變體。掃描電鏡顯示phb-7D回復了jba-1D的花藥不開裂表型；半薄切片顯示phb-7D jba-1D雙突變體花藥內外側小孢子囊之間能夠形成分隔。phd-7D spl展現出與spl相似的花藥缺陷，而phd-7D spl-D/+則部分回復phb-7D的表型，表明SPL/NZZ對PHB具有遺傳上位性。凝膠阻滯實驗表明PHB直接結合SPL/NZZ的啟動子。染色質免疫共沉淀的結果證實PHB在體內可以分別與SPL/NZZ和WUS的啟動子結合。糖皮質激素誘導表達體系結果顯示PHB受誘導表達后抑制下游基因SPL/NZZ的表達，激活WUS基因的表達。因此，在花藥發(fā)育過程中miR165/6靶基因PHB分別通過調控下游基因SPL/NZZ和WUS的空間分布決定了小孢子發(fā)生、內外側小孢子囊邊界和開裂區(qū)的形成（如圖）。
　　分子植物卓越中心李曉榮和練恒為該論文的共同第一作者，何玉科為通訊作者。該研究得到科技部國家重點研發(fā)計劃和國家自然科學基金的經費資助。
　　論文鏈接
　　
　　miR165/6調控花藥內外小孢子囊邊界形成的模式圖

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