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加快打造原始創(chuàng)新策源地，加快突破關(guān)鍵核心技術(shù)，努力搶占科技制高點，為把我國建設(shè)成為世界科技強國作出新的更大的貢獻(xiàn)。

——習(xí)近平總書記在致中國科學(xué)院建院70周年賀信中作出的“兩加快一努力”重要指示要求

面向世界科技前沿、面向經(jīng)濟(jì)主戰(zhàn)場、面向國家重大需求、面向人民生命健康，率先實現(xiàn)科學(xué)技術(shù)跨越發(fā)展，率先建成國家創(chuàng)新人才高地，率先建成國家高水平科技智庫，率先建設(shè)國際一流科研機構(gòu)。

——中國科學(xué)院辦院方針

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合肥研究院在靈芝抗癌藥理研究方面取得進(jìn)展

2020-08-19 合肥物質(zhì)科學(xué)研究院

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語音播報

　　靈芝作為一種傳統(tǒng)的中藥已有兩千多年的藥用歷史，并具有多種藥用價值。其中，靈芝酸是靈芝中具有抗腫瘤、抑制細(xì)胞增殖等作用的重要藥理成分，但是其具體作用機制還有許多問題有待研究闡明。

　　近年來，黃青課題組一直開展靈芝育種及功能開發(fā)研究。該研究主要圍繞靈芝酸對癌細(xì)胞的作用機制進(jìn)行，結(jié)果表明，靈芝酸在不同的作用時間和不同劑量上都會顯著降低食管鱗癌細(xì)胞的細(xì)胞活力，并且隨著劑量的增加顯著阻斷細(xì)胞周期在G2/M期。靈芝酸不僅可以誘導(dǎo)凋亡，同時還可以誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的發(fā)生。通過檢測自噬的標(biāo)志蛋白（LC3、P62、Beclin-1），顯示靈芝酸可以增加自噬小體的表達(dá)。通過自噬雙熒光標(biāo)記（GFP-RFP-LC3）方法進(jìn)一步檢測自噬流時，發(fā)現(xiàn)靈芝酸可以阻斷自噬流，通過阻斷自噬小體和溶酶體的融合，造成自噬性細(xì)胞死亡。

　　進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，靈芝酸降低了溶酶體膜蛋白（LAMP-2）的表達(dá)，使用Mito-tracker熒光探針標(biāo)記溶酶體發(fā)現(xiàn)靈芝酸中和溶酶體酸性，結(jié)果導(dǎo)致溶酶體無法與自噬小體融合，造成自噬流的阻斷導(dǎo)致細(xì)胞死亡。同時也發(fā)現(xiàn)靈芝酸與氯喹的聯(lián)合使用，能較顯著增加細(xì)胞凋亡比例。通過加入caspase蛋白的抑制劑（Z-VAD-FMK）后分析細(xì)胞活力、caspase、LC3等表達(dá)變化，進(jìn)一步驗證了靈芝酸可以誘導(dǎo)自噬性細(xì)胞死亡的發(fā)生。在分子水平上，靈芝酸通過介導(dǎo)PI3K/AKT/mTOR通路，降低AKT蛋白磷酸化水平引發(fā)caspase通路的細(xì)胞凋亡，同時降低mTOR蛋白磷酸化水平誘導(dǎo)自噬發(fā)生，造成自噬流阻斷，產(chǎn)生自噬性細(xì)胞死亡。該項研究為靈芝酸作為抗腫瘤佐劑應(yīng)用于食管鱗癌的治療提供了理論依據(jù)和支持。

　　該研究工作得到國家自然科學(xué)基金以及橫向課題等的支持。

　　論文鏈接

a：靈芝酸誘導(dǎo)食管鱗癌細(xì)胞凋亡和自噬性細(xì)胞死亡的總示意圖 b：靈芝酸阻斷自噬流造成自噬性細(xì)胞死亡的示意圖

　　近期，中國科學(xué)院合肥物質(zhì)科學(xué)研究院智能機械研究所離子束生物工程與綠色農(nóng)業(yè)研究中心研究員黃青課題組在靈芝抗癌藥理研究方面取得新進(jìn)展，發(fā)現(xiàn)靈芝酸D可以同時誘導(dǎo)食管鱗癌細(xì)胞凋亡和自噬性細(xì)胞死亡。相關(guān)研究結(jié)果發(fā)表在藥理研究期刊Journal of Ethnopharmacology上。
　　靈芝作為一種傳統(tǒng)的中藥已有兩千多年的藥用歷史，并具有多種藥用價值。其中，靈芝酸是靈芝中具有抗腫瘤、抑制細(xì)胞增殖等作用的重要藥理成分，但是其具體作用機制還有許多問題有待研究闡明。
　　近年來，黃青課題組一直開展靈芝育種及功能開發(fā)研究。該研究主要圍繞靈芝酸對癌細(xì)胞的作用機制進(jìn)行，結(jié)果表明，靈芝酸在不同的作用時間和不同劑量上都會顯著降低食管鱗癌細(xì)胞的細(xì)胞活力，并且隨著劑量的增加顯著阻斷細(xì)胞周期在G2/M期。靈芝酸不僅可以誘導(dǎo)凋亡，同時還可以誘導(dǎo)細(xì)胞自噬的發(fā)生。通過檢測自噬的標(biāo)志蛋白（LC3、P62、Beclin-1），顯示靈芝酸可以增加自噬小體的表達(dá)。通過自噬雙熒光標(biāo)記（GFP-RFP-LC3）方法進(jìn)一步檢測自噬流時，發(fā)現(xiàn)靈芝酸可以阻斷自噬流，通過阻斷自噬小體和溶酶體的融合，造成自噬性細(xì)胞死亡。
　　進(jìn)一步分析發(fā)現(xiàn)，靈芝酸降低了溶酶體膜蛋白（LAMP-2）的表達(dá)，使用Mito-tracker熒光探針標(biāo)記溶酶體發(fā)現(xiàn)靈芝酸中和溶酶體酸性，結(jié)果導(dǎo)致溶酶體無法與自噬小體融合，造成自噬流的阻斷導(dǎo)致細(xì)胞死亡。同時也發(fā)現(xiàn)靈芝酸與氯喹的聯(lián)合使用，能較顯著增加細(xì)胞凋亡比例。通過加入caspase蛋白的抑制劑（Z-VAD-FMK）后分析細(xì)胞活力、caspase、LC3等表達(dá)變化，進(jìn)一步驗證了靈芝酸可以誘導(dǎo)自噬性細(xì)胞死亡的發(fā)生。在分子水平上，靈芝酸通過介導(dǎo)PI3K/AKT/mTOR通路，降低AKT蛋白磷酸化水平引發(fā)caspase通路的細(xì)胞凋亡，同時降低mTOR蛋白磷酸化水平誘導(dǎo)自噬發(fā)生，造成自噬流阻斷，產(chǎn)生自噬性細(xì)胞死亡。該項研究為靈芝酸作為抗腫瘤佐劑應(yīng)用于食管鱗癌的治療提供了理論依據(jù)和支持。
　　該研究工作得到國家自然科學(xué)基金以及橫向課題等的支持。
　　論文鏈接
　　a：靈芝酸誘導(dǎo)食管鱗癌細(xì)胞凋亡和自噬性細(xì)胞死亡的總示意圖 b：靈芝酸阻斷自噬流造成自噬性細(xì)胞死亡的示意圖
　　

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