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近日，中國科學(xué)院分子植物科學(xué)卓越創(chuàng)新中心王成樹研究組，揭示了綠僵菌通過雙效應(yīng)子挾持昆蟲寄主免疫的關(guān)鍵細胞因子而廣譜殺蟲的作用機制。不同種類的綠僵菌感染昆蟲寄主的范圍不同，其中，廣譜殺蟲綠僵菌能夠感染不同目、上百種以上的昆蟲。除G-蛋白偶聯(lián)受體介導(dǎo)寄主識別外，廣譜殺蟲綠僵菌如何拮抗不同昆蟲中既保守又高度分化的免疫因子尚不清楚。昆蟲抗真菌免疫應(yīng)答主要為Toll信號途徑，其中跨膜Toll受體的特異性配體Sp?tzle是介導(dǎo)胞外免疫識別信號到胞內(nèi)應(yīng)答、表達抗菌肽的關(guān)鍵細胞因子，其成熟形式為C-末端的106個氨基酸，通過形成二聚體與Toll受體結(jié)合。研究團隊以果蠅Sp?tzle蛋白為誘餌，篩選羅伯茨綠僵菌感染昆蟲不同時期構(gòu)建的cDNA文庫，獲得9個潛在的互作蛋白ETS1-9。團隊進一步通過酵母細胞的正反向雙雜、蛋白水平的互作驗證，證明綠僵菌M28家族的金屬蛋白酶ETS1和功能未知的ETS6同Sp?tzle及C106均存在互作。生化功能等驗證表明：氨肽酶ETS1可降解Sp?tzle和C106；昆蟲免疫應(yīng)答可上調(diào)、“補償”表達Sp?tzle，但ETS6可阻止C06二聚化，又可挾持、阻止C106二聚體同Toll受體結(jié)合，從而抑制抗菌肽表達。不同昆蟲的Sp?tzle/C106氨基酸序列高度分化，但不同昆蟲甚至非昆蟲無脊椎動物的C-末端成熟配體，可形成結(jié)構(gòu)高度相似的二聚體結(jié)構(gòu)。ETS1和ETS6可作用于不同昆蟲的免疫配體，表現(xiàn)出廣譜殺蟲活性。上述研究證明了病原真菌在感染過程可分泌多個效應(yīng)子作用于昆蟲關(guān)鍵免疫因子的多對一“基因?qū)颉被プ鳜F(xiàn)象，為探討病原真菌廣譜殺蟲機制提供了理論支撐。10月20日，相關(guān)研究成果在線發(fā)表在《先進科學(xué)》（Advanced Science）上。研究工作得到國家重點研發(fā)計劃和國家自然科學(xué)基金等的支持。論文鏈接綠僵菌分泌兩種效應(yīng)子雙向抑制昆蟲免疫配體的調(diào)控機制